Luigi Frigerio

Medico e Paziente. Anno XVI. N° 14, pag. 26-29. Ottobre 1990
( in coll. S. Garsia )
Summary: Nel 1976 Meisels e Purola dimostrarono che il coilocita descritto da Koss nel 1956, è espressione delle alterazioni indotte dall’HPV nelle cellule pavimentose della cervice e descrivono il condiloma piano del collo come una lesione sessualmente trasmissibile. Più recentemente è stata proposta la suddivisione fra diversi tipi di HPV: quelli non oncogeni, come il 6 e l’11, e quelli a elevato potenziale oncoceno, come il tipo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 42 e altri ancora non ben identificati. Le lesioni sono multifocali e multicentriche nel 50% dei casi. Gli HPV non oncogeni non si integrano nel genoma mentre quelli a elevato potenziale oncogeno, integrandosi nel genoma cellulare, provocano una moltiplicazione indifferenziata delle cellule epiteliali. Tuttavia l’infezione virale è di per se insufficente a conferire ai tessuti caratteristiche tumorali. I diversi tipi di HPV sono stati identificati anche nei tessuti sani e sembrano avere un’azione selettiva secondo l’età (18-40 anni), il sesso (femminile), il tessuto (epidermoide), la sede (cervice, vulva, vagina). La persisistenza, la regressione o l’evoluzione dipendono da numerosi e complessi eventi biologici dove si integrano parecchi fattori individuali (cofattori). Fra i cofattori locali di I tipo vanno annoverati l’ectopia cervicale e le cervicovaginiti recidivanti. Tra i cofattori del II tipo bisogna ricordare la precocità del primo rapporto sessuale, il fumo, la carenza di beta-carotene, la contraccezione orale, l’immunodepressione locale o generale, le malattie sessualmente trasmesse e il ruolo del partner maschile.